La diminution de FKBP52 pourrait être mise en cause chez les patients malades Alzheimer

Grâce au projet financé par Vaincre Alzheimer, l’équipe du Dr. Giustiniani a découvert que la diminution de FKBP52 ou la restauration de son niveau normal pourrait être une nouvelle voie thérapeutique pour ralentir les processus neuro-évolutifs. 

En effet, en étudiant l’expression de la protéine FKBP52, le Dr. Giustiniani a observé sa diminution dans les neurones de cerveaux malades. La protéine FKBP52 se trouve en partie dans les lysosomes, une petite structure de la cellule qui permet d’éliminer les déchets. Dans la maladie d’Alzheimer, sa diminution empêche le bon fonctionnement des lysosomes.

Ce dysfonctionnement entraîne alors l’accumulation de protéine tau à l’intérieur des neurones, responsable du développement de la maladie d’Alzheimer. Par conséquent, en empêchant la diminution de FKBP52, ce processus pourrait être évité. Ce projet ouvre donc de nouvelles perspectives de recherche.

Des études menées grâce à des échantillons de la biobanque Neuro-CEB, financée par Vaincre Alzheimer

Afin de mener à bien ses recherches, le Dr Giustiniani a utilisé des échantillons de cerveaux issus de la biobanque Neuro-CEB. En effet, nombreux sont les chercheurs qui confirment leurs hypothèses sur le tissu humain, grâce aux échantillons de cerveaux provenant de la biobanque.

Également soutenue par Vaincre Alzheimer, la biobanque Neuro-CEB collecte et rassemble, après leur décès, le cerveau de personnes malades et non malades pour les mettre à disposition des chercheurs. L’objectif est de favoriser la recherche thérapeutique sur les maladies neuro-évolutives.

Envie d’en savoir plus ? 

Retrouvez plus d’informations sur notre page dédiée : le don de cerveau.