Projets de recherche 2006 : nos trois premiers financements
Projets de recherche 2006 : un début d’espoir
Créée en avril 2005, la Fondation Vaincre Alzheimer constitue son Conseil scientifique avant de décider des premiers financements à accorder. Ainsi, les tous premiers projets de recherche sont financés dès 2006.
Dr Frédéric Checler
Institut de Pharmacologie Moléculaire et Cellulaire – Valbonne
Rôle de la protéase aminopeptidase A dans la dégradation de la protéine Aβ – Subvention Standard
Le peptide bêta-amyloïde (Aβ) est le composant majeur des plaques séniles qui s’accumulent dans les cerveaux des personnes affectées par la maladie d’Alzheimer. Ce peptide subit des attaques protéolytiques par diverses enzymes. Ce projet vise donc à identifier les enzymes responsables de cette dégradation de l’Aβ.
Dates : 1er Novembre 2005 – 31 Octobre 2007 (2 ans)
Montant 80 000 €
Dr André Delacourte
INSERM, Université de Lille – Lille
Etude des protéases générant les espèces tronquées de la protéine Aβ – Subvention Standard
Plus de 99% des patients atteints de maladie d’Alzheimer présentent la forme « sporadique » de la maladie. Or, cette forme n’a pas d’origine génétique établie, et les mécanismes moléculaires responsables de son développement restent obscurs. Néanmoins, il est certain que la protéines tau anormalement modifiée est la composante des dégénérescences neurofibrillaires, et la protéine Aβ est la composante principale des dépôts amyloïdes.
Le Dr Delacourte concentre ses recherches sur cette forme sporadique de la maladie d’Alzheimer, plus particulièrement sur les évènements précoces de la pathologie.
Ainsi, certaines modifications spécifiques de la protéine Aβ ont été observé que chez des personnes saines qui ont des lésions cérébrales caractéristiques de la maladie d’Alzheimer (avant l’apparition des symptômes) . Ces modifications consistent en la coupure d’une extrémité de l’Aβ.
Suite à ces observations, le Dr Delacourte émet l’hypothèse que ces Aβ tronqués liés à la pathologie devraient avoir leur importance dans l’étiologie de la maladie d’Alzheimer. Cette hypothèse a été corroborée par le fait que les études antérieures ont observé ces Aβ tronqués dans les formes héréditaires de la maladie d’Alzheimer, suggérant un rôle plus toxique, responsable de l’agressivité de cette forme de maladie.
Dates : 1er Novembre 2005 – 31 Octobre 2007 (2 ans)
Montant 80 000 €
Prof Dr Jaques Hugon
Faculté de médecine et de pharmacie – Poitiers
Etude du rôle des mécanismes faisant intervenir p53, PKR et mTOR dans la neurotoxicité de la protéine Aβ – Subvention Standard
Dans la maladie d’Alzheimer, les études ont montré une inhibition de la synthèse des protéines, avec des changements de régulation de 2 marqueurs moléculaires (PKR et mTOR) dans divers modèles expérimentaux. L’objectif est donc de savoir comment PKR et mTOR sont liées entre elles et si ces deux molécules sont impliquées dans la mort neuronale.
Dates : 1er Novembre 2005 – 31 Octobre 2007 (2 ans)
