Sédentarité et activité physique : quel impact sur le déclin cognitif et l’élimination des dépôts toxiques dans le cerveau ?
Quel est l’impact de la sédentarité sur le déclin cognitif ? Une récente étude a montré qu’un mode de vie sédentaire, en restant assis plus de 12 h par jour, augmente le risque d’un déclin cognitif de 63 %1. Par ailleurs, de nombreuses études s’accordent à dire que pratiquer une activité physique régulière est très important pour notre santé. Faire de l’exercice a de nombreux bienfaits, notamment sur la santé cognitive. Ces bienfaits se confirment également lorsqu’on prend de l’âge.
Des études précliniques ont observé que l’exercice physique peut protéger notre cerveau de l’accumulation des protéines bêta amyloïdes2. Ces protéines s’accumulent dans le cerveau de malades d’Alzheimer, formant des dépôts qui rendent l’environnement toxique pour nos neurones.
Mais quel est le mécanisme cérébral impliqué dans cette réduction des dépôts amyloïdes par l’activité physique ? Une équipe de chercheurs a récemment pu établir une première explication sur ce phénomène en étudiant une protéine : l’Irisine3.
Qu’est-ce que l’Irisine ?
L’Irisine est une molécule hormonale de type myokine, c’est-à-dire qu’elle est libérée par nos muscles lorsqu’ils sont en action. Lorsqu’on pratique une activité physique, on constate une augmentation de la circulation de l’Irisine dans notre corps, notamment dans le sang. L’Irisine est déjà connue pour agir sur le foie, le cœur et l’accumulation des lipides. De plus en plus d’études s’intéressent dorénavant à son action sur le cerveau.
Comment l’activité physique permet-elle l’élimination des dépôts amyloïdes ?
Pour expliquer comment ces dépôts toxiques sont éliminés grâce à l’exercice physique, l’équipe s’est intéressée à des cellules humaines du cerveau. Les chercheurs ont réussi à mettre en culture un ensemble de cellules cérébrales ressemblant à celles retrouvées chez les malades d’Alzheimer : c’est ce qu’on appelle une culture 3D. Elle est composée de presque tous les types cellulaires de notre cerveau : les neurones et les cellules gliales. Cette culture 3D produit également la protéine bêta amyloïde, la protéine toxique retrouvée dans le cerveau des malades d’Alzheimer.
Pour comprendre le fonctionnement de l’Irisine, les chercheurs ont « nourri » la culture de cellules 3D avec de l’Irisine pendant 10 jours. À l’issue des 10 jours, ils ont constaté qu’il y avait moins de protéine bêta-amyloïde dans ces cultures.
L’expérience a également permis de montrer que l’Irisine avait une action sur les astrocytes, des cellules cérébrales impliquées dans le soutien nutritif et la protection du neurone.
En effet, lorsque l’Irisine agit sur les astrocytes, ces dernières sécrètent une molécule capable de dégrader la protéine toxique bêta-amyloïde.
La maladie d’Alzheimer se développe 15 à 20 ans avant l’apparition des premiers symptômes, notamment avec l’apparition des dépôts amyloïdes cérébraux. Ainsi, pratiquer une activité physique régulière le plus tôt possible permettrait potentiellement de prévenir l’apparition des dépôts toxiques.
En plus d’expliquer l’effet bénéfique de l’activité physique sur le déclin cognitif, cette étude propose un nouveau type de traitement thérapeutique. On pourrait en effet utiliser l’Irisine pour éliminer les dépôts amyloïdes.
Notons que cette étude a été réalisée sur des cultures de cellules. Il sera nécessaire de montrer ce même résultat sur d’autres modèles expérimentaux et chez l’Homme avant de pouvoir valider cette hypothèse. Il s’agit tout de même d’une première avancée qui permet de mieux comprendre l’effet bénéfique de l’activité physique et l’impact de la sédentarité sur le déclin cognitif.
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1Sedentary Behavior and Incident Dementia Among Older Adults. Raichlen DA, Aslan DH, Sayre MK, Bharadwaj PK, Ally M, Maltagliati S, Lai MHC, Wilcox RR, Klimentidis YC, Alexander GE. JAMA. 2023 Sep 12;330(10):934-940
2Voluntary exercise decreases amyloid load in a transgenic model of Alzheimer’s disease. Adlard, P.A., Perreau, V.M., Pop, V., and Cotman, C.W. J. Neurosci. 2005; 25, 4217–4221.
3Irisin reduces amyloid-b by inducing the release of neprilysin from astrocytes following downregulation of ERK-STAT3 signaling. Eunhee Kim, Hyeonwoo Kim, Mark P. Jedrychowski, Grisilda Bakiasi, Joseph Park, Jane Kruskop, Younjung Choi, Sang Su Kwak, Luisa Quinti, Doo Yeon Kim, Christiane D. Wrann, Bruce M. Spiegelman, Rudolph E. Tanzi and Se Hoon Choi. Neuron. 2023 November 15; 111, 3619–3633
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