Une étude récente a montré l’implication de la protéine neuroligin-1 dans le processus de neuroinflammation

Les synapses sont les régions de jonction entre deux neurones, par lesquelles le signal chimique (les neurotransmetteurs) passe du neurone pré-synaptique au neurone post-synaptique. La protéine neuroligin-1 permet de faire adhérer les vésicules transportant les neurotransmetteurs dans la zone post-synaptique.

Des chercheurs américains ont montré que les fibrilles d’Aβ, composantes principales de la lésion cérébrale de la maladie d’Alzheimer, induisaient la neuroinflammation et supprimaient cette protéine d’adhésion neuroligin-1. La perte de cette protéine entraine une perturbation de la connexion entre les neurones et provoque alors des déficits de mémoire.

Ces résultats confirment que la neuro-inflammation induite par l’Aβ joue un rôle négatif, nuisible dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Au niveau moléculaire, ces travaux montrent que cette inflammation a un impact direct sur les mécanismes épigénétiques, en diminuant l’expression du gène neuroligin-1.

La prochaine étape sera de tester cliniquement un médicament appelé MDA7, développé par les mêmes chercheurs, qui inhibe la libération de molécules pro-inflammatoires. Ces scientifiques ont déjà montré dans des modèles expérimentaux que le MDA7 traite la douleur neuropathique et réduit le dysfonctionnement des synapses et la déficience cognitive engendrés par des injections d’Aβ.

Les chercheurs pensent qu’intervenir au niveau de l’inflammation qui amène au dysfonctionnement des synapses pourrait devenir un traitement efficace contre de nombreuses maladies neuro-inflammatoires.

Source: http://www.alzforum.org

Article: Bie B, Wu J, Yang H, Xu JJ, Brown DL, Naguib M. Epigenetic suppression of neuroligin 1 underlies amyloid-induced memory deficiency. Nat Neurosci. 2014 Jan 19.